penyakit gastrointestinal anak

DISFAGIA

Disfagia atau kesulitan menelan dapat disebabkan oleh defek struktural atau gangguan motilitas. Defek struktural adalah hal-hal yang menyebabkan hambatan yang tetap terhadap bolus makanan pada esofagus, seperti striktur, selaput atau tumor. Obstruksi ekstrinsik paling sering disebabkan oleh cincin vaskuler. Defek struktural lebih sering menyebabkan problem menelan zat padat dibanding cairan. Kebanyakan penyebab disfagia non struktural adalah abnormalitas motilitas orofaring atau esofagus. Menelan adalah proses yang kompleks dimulai di mulut dengan mastikasi dan lubrikasi makanan yang dibentuk menjadi bolus. Bolus didorong ke faring oleh lidah. Fase faringeal menelan adalah cepat dan melibatkan mekanisme protektif untuk mencegah makanan memasuki jalan napas. Epiglotis diturunkan dari laring sedangkan palatum mole dinaikkan terhadap dinding nasofaring; terdapat penghentian sementara, sementara sfingter esofagus atas membuka agar bolus memasuki esofagus. Di esofagus, peristaltik dikoordinasi kontraksi otot mendorong bolus makanan menuju lambung. Sfingter esofageal bawah relaksasi sebentar sesudah sfingter esofageal atas sehingga cairan secara cepat bersih dari esofagus memasuki lambung tanpa ada tahanan.

Disfagia selama fase orofaringeal menelan disebut dengan disfagia transfer dan biasanya berhubungan dengan gangguan neuromuskuler (palsi serebral). Sensasi bahwa sesuatu mengganjal pada esofagus atas adalah globus (awalnya disebut dengan histeri globus). Globus biasanya berhubungan dengan refluks gastrointestinal (GER).

Saat disfagia berhubungan dengan keterlambatan dalam pasase melewati esofagus, seorang anak dapat menunjuk setinggi dada sebelah mana keterlambatan terjadi; gejala esofageal dapat dirujukkan pada lekukan suprasternal. Sehingga ketika seorang anak menunjuk lekukan suprasternal, gangguan dapat ditemukan di mana pun pada esofagus.

Disfagia transfer

Gejala yang kompleks dari kejadian neuromuskuler adalah terlibatnya transfer makanan pada esofagus atas. Menyusu membutuhkan bibir untuk membentuk penutup puting yang kuat sementara lidah diletakkan di belakang. Sementara glotis menutup untuk menjaga jalan napas, palatum mole terangkat untuk menutup nasofaring, otot krikofaringeal relaksasi dan makanan melewati belakang faring. Makanan padat juga membutuhkan koordinasi aksi; untuk bentuk yang besar dari makanan padat, gerakan rahang dan gigi menjadi faktor yang penting untuk dipertimbangkan. Sekresi saliva yang distimulasi oleh antisipasi dan aksi dari penelanan, memberi lendir pada makanan sementara mereka berada di mulut. Abnormalitas pada otot-otot yang terlibat pada proses penelanan, persyarafan, kekuatan, atau koordinasi biasanya menyebabkan disfagia transfer pada bayi dan anak-anak. Pada beberapa kasus, problem orofaringeal hampir selalu menjadi bagian dari gangguan neurologi umum atau problem otot (botulism, difteri, palsi serebral). Lesi mulut yang terasa nyeri, seperti stomatitis viral akut atau trauma, kadang-kadang mengganggu penelanan. Jika aliran udara nasal terhambat, kebutuhan akan udara menyebabkan sesak saat menyusu. Meskipun abnormalitas struktural berat dari gigi dan kelenjar ludah akan menyebabkan kesulitan, penelanan berlangsung relatif baik pada banyak anak tersbut jika mereka lapar.

Disfagia non transfer

Gangguan motilitas primer yang menyebabkan gangguan fungsi peristaltik dan disfagia adalah jarang pada anak. Motilitas esofagus distal dapat terganggu setelah operasi perbaikan fistula trakheoesofageal. Motilitas yang abnormal dapat menyertai gangguan vaskuler kolagen. Achalasia jarang terjadi pada anak-anak. Selaput esofagus, sisa trakheobronkhial, atau cincin vaskuler dapat menyebabkan disfagia pada bayi. Striktur esofagus akibat GER kronik dan esofagitis kadang-kadang nampak pada disfagia sebagai manifestasi pertama. Cincin Schatzki adalah penyebab mekanik lain dari disfagia rekuren yang muncul setelah bayi. Benda asing esofagus atau striktur akibat menelan makanan pedas juga menyebabkan disfagia.

REGURGITASI

Regurgitasi adalah pergerakan isi lambung menuju esofagus dan mulut tanpa ada usaha. Hal tersebut tak berhubungan dengan distres dan bayi dengan regurgitasi sering merasa lapar segera sesudah episode tersebut. Sfingter esofagus bagian bawah mencegah refluks isi lambung ke esofagus. Regurgitasi adalah akibat GER melalui sfingter esofagus pada bayi yang inkompeten atau imatur. Hal ini sering merupakan proses perkembangan, dan regurgitasi atau ”meludah” sembuh sesuai kematangan bayi. Regurgitasi seharusnya dibedakan dengan muntah, yang menunjukkan proses refleks aktif dengan DD yang berbeda.

ANOREKSIA

Pusat lapar dan kenyang berada di hipotalamus; syaraf aferen dari saluran gastrointestinal menuju pusat di otak adalah penting dalam menentukan anoreksia yang menandai banyak penyakit lambung dan usus. Rasa kenyang ditimbulkan oleh distensi lambung atau usus bagian atas, sinyalnya disalurkan dengan syaraf sensorik aferen yang khusus terletak di saluran cerna bagian atas. Kemoreseptor pada usus, dipengaruhi oleh penyesuaian makanan, juga mempengaruhi aliran aferen menuju pusat selera makan. Rangsangan mencapai hipotalamus dari pusat yang lebih tinggi, mungkin dipengaruhi oleh nyeri atau gangguan emosi dari penyakit usus. Faktor pengaturan yang lain meliputi hormon, leptin, dan glukosa plasma yang mengubah reflek fungsi usus.

MUNTAH

Muntah adalah proses reflek yang terkoordinasi tinggi yang dapat didahului oleh meningkatnya salivasi dan mulai dengan retching involunter. Diafragma turun dan mengeras dan konstriksi otot-otot abdominal dengan relaksasi dari kardia gaster secara aktif mendorong isi lambung kembali ke esofagus. Proses ini dikoordinasi di pusat muntah meduler, yang dipengaruhi secara langsung oleh persyarafan aferen dan tidak langsung oleh trigger zone kemoreseptor dan pusat SSP yang lebih tinggi. Banyak proses akut dan kronik dapat menyebabkan muntah.

Muntah yang disebabkan oleh obstruksi saluran cerna mungkin diperantarai oleh syaraf aferen viseral usus yang merangsang pusat muntah . Jika obstruksi terjadi di bawah bagian kedua dari duodenum, muntah biasanya diwarnai oleh empedu. Muntah yang berulang tanpa adanya obstruksi dapat juga menyebabkan isi duodenum kembali ke dalam lambung dan muntahan dapat diwarnai oleh empedu. Lesi non-obstruksi saluran cerna dapat juga menyebabkan muntah; banyak penyakit usus bagian atas, pankreas, hepar, atau saluran empedu dapat menyebabkan muntah. Gangguan SSP dan metabolik dapat menyebabkan muntah yang berat dan persisten.

Muntah siklik adalah sindrom yang ditandai sejumlah episode muntah (± 9 episode per bulan) yang diselingi dengan periode baik. Onset biasanya antara umur 3-5 tahun; episode berlangsung 2-3 hari, dengan 4 atau lebih episode muntah per jam. Pasien dapat mengalami gejala prodormal seperti mual, letargi dan sakit kepala atau demam. Faktor pencetus meliputi stres dan eksitasi. Muntah siklik idiopatik mungkin sesuai dengan migren (migren abdomen), atau dapat akibat dari perubahan motilitas usus atau mutasi mitokondria DNA. Diagnosis banding meliputi anomali GI (malrotasi, kista duplikasi, kista duktus koledokus), gangguan SSP (neoplasma, epilepsi, vestibuler patologis), nefrolitiasis, kolelitiasis, hidronefrosis, gangguan metabolik-endokrin (siklus urea, metabolisme asam lemak, penyakit Addison, porfiria, angioedema herediter, demam Mediteranian familial), apendisitis kronis, dan IBD/ Inflamatory Bowel Disease). Pemeriksaan laboratorium didasarkan pada anamnesis dan pemeriksaan fisik yang hati-hati dan dapat meliputi (jika ada indikasi) endoskopi, radiografi kontras gastrointestinal, MRI otak, dan pemeriksaan metabolik (laktat, asam organik, ammonia). Pengelolaan meliputi hidrasi dan ondansetron. Pencegahan dapat diberikan zat antimigren seperti amitriptilin atau siproheptadin.

Penyebab dan karakteristik muntah:

Obstruksi pintu keluar gaster:

- Stenosis pilorus: muntah yang kuat, isi lambung. Bayi usia 4-12 minggu, alkalosis, penurunan berat badan, massa yang dapat diraba pada kuadran kanan atas, terutama segera sesudah muntah, berbentuk buah zaitun

- Stenosis/ atresia duodenum: kekuatan muntah bervariasi tergantung beratnya obstruksi, mengandung isi lambung. Terjadi saat lahir, sering pada sindroma Down.

Obstruksi intestinal:

- Volvulus: terjadi setiap waktu, paling sering pada 3 bulan pertama. Muntah mengandung empedu. Dapat diikuti syok dan asidosis sekunder akibat infark usus. Distensi abdomen tidak jelas.

- Intususepsi: masuknya bagian proksimal usus ke dalam bagian yang lebih distal, mengakibatkan gangguan dalam suplai darah dan nekrosis segmen usus yang terkena. Paling sering masuknya ileum ke dalam kolon (ileokolika). Sering pada bayi usia 5 bulan – 1 tahun.

Penyakit peptik:

- ulkus gaster, ulkus duodenum, gastritis, esofagitis: muntah sangat sering pada bayi muda; dapat mengandung darah merah segar atau kehitaman. Nyeri, iritabilitas, penurunan berat badan pada bayi kecil. Endoskopi merupakan uji diagnostik yang paling akurat.

Motilitas:

- Hipokalemia: kembung, ileus dan muntah. Terjadi kelemahan umum.

- Hiperkalsemia, hipermagnesemia: muntah yang kuat, konstipasi.

- Pseudoobstruksi: kembung, ileus, muntah dengan isi lambung dan empedu. Penyebab tak diketahui, dapat dijumpai saat lahir atau beberapa waktu kemudian, familial, segmen tertentu tidak terkena.

Iritan:

- aspirin, alkohol: isi lambung, dapat mengandung darah mikroskopis. Terdapat riwayat menelan, tidak harus overdosis.

- Eritromisin, teofilin: isi lambung. Obat-obatan merupakan iritan gaster langsung.

- Opiat: isi lambung. Stimulasi pusat muntah di medula.

Infeksi:

- gastroenteritis: biasanya mendahului diare. Dimediasi oleh toksin atau akibat ileus

- ISK dan uropati obstruktif: isi lambung, kadang-kadang mengandung empedu. Sering pada bayi, mungkin dimediasi secara sentral.

- Otitis media: biasanya isi lambung. Sering pada bayi mungkin dimediasi secara sentral.

- Pneumonia, pertusis, bronkiolitis: biasanya gastrik; sering sesudah batuk.

Susunan saraf pusat:

- meningitis, tumor, pseudotumor, kelainan vaskuler: biasanya gastrik, sering timbul pada perubahan posisi. Stimulasi pusat muntah di medula.

Metabolik:

- galaktosemia, fruktosemia, hiperamonemia, hiperplasia adrenal kongenital, asidemia organik, fenilketonuria. Biasanya gastrik, kadang mengandung empedu. Terjadi pada bayi yang sakit.

Refluks gastroesofagus: isi lambung; kekuatan bervariasi; sering post-prandial. Paling

sering di bawah usia 6 bulan.

DIARE

Diare didefinisikan sebagai hilangnya cairan dan elektrolit yang berlebihan melalui tinja. Secara normal seorang bayi keluaran 5 gram/kgBB per hari; volume meningkat sampai 200 gram/kgBB/24 jam pada orang dewasa. Volume terbesar cairan usus diserap di usus halus; usus besar mengentalkan isi usus. Usus halus seorang dewasa dapat menyerap 10-11 liter/ hari yang merupakan kombinasi dari makanan yang ditelan dan sekresi cairan, sedangkan kolon menyerap ± 0,5 liter. Gangguan yang menghambat absorpsi di usus halus cenderung menyebabkan diare yang voluminous, sedangkan gangguan yang menurunkan absorpsi kolon menyebabkan diare dengan volume yang lebih sedikit. Desentri (mis, volume sedikit, sering tinja berdarah dengan lendir, tenesmus dan urgensi) adalah gejala utama dari kolitis.

Dasar untuk semua diare adalah gangguan transpor larutan usus; pergerakan cairan melintasi membran usus adalah secara pasif dan ditentukan oleh aliran larutan baik aktif maupun pasif, khususnya natrium, klorida dan glukosa. Patogenesis kebanyakan episode diare dapat dijelaskan dengan sekretorik, osmotik, atau ketidaknormalan motilitas atau kombinasi dari semuanya.

Diare sekretorik sering disebabkan oleh sekretagogue, seperti toksin kolera, mengikat reseptor pada permukaan epitel usus dan kemudian merangsang akumulasi intraseluler c-AMP atau c-GMP. Beberapa asam lemak intraluminal dan garam empedu menyebabkan mukosa kolon mensekresi melalui mekanisme ini. Diare yang tidak berhubungan dengan sekretagogue eksogen dapat juga mempunyai komponen sekretori (mis: penyakit inklusi mikrovillus kongenital). Diare sekretorik cenderung cair dan mempunyai volume yang banyak; osmolaritas feses dapat dihitung dengan adanya elektrolit. Diare sekretorik umumnya menetap bahkan ketika tidak diberikan makanan melalui mulut (dipuasakan).

Diare osmotik terjadi setelah menelan larutan yang sedikit diabsorpsi. Larutan mungkin sesuatu yang tidak bisa diabsorpsi dengan baik (misalnya magnesium, fosfat, laktulosa, atau sorbitol) atau sesuatu yang tidak dapat diserap dengan baik karena gangguan usus halus (mis: laktosa dengan defisiensi laktase atau glukosa dengan diare rotavirus). Karbohidrat yang tidak diabsorpsi difermentasi dalam kolon dan asam lemak rantai pendek dihasilkan. Meskipun asam lemak rantai pendek dapat diabsorpsi di kolon dan digunakan sebagai sumber energi, pengaruh yang murni adalah meningkatkan beban larutan osmotik. Bentuk diare ini biasanya volumenya lebih sedikit dibanding diare sekretorik dan berhenti dengan puasa. Osmolaritas feses tak dapat dijelaskan dengan isi elektrolit karena adanya komponen osmotik yang lain [perbedaan antara isi elektrolit (jumlah Na, K, dan anion, dan osmolaritas feses lebih dari 50mOsm]. Gangguan motilitas dapat dihubungkan dengan transit yang cepat atau lambat dan umumnya tidak berhubungan dengan jumlah volume diare. Motilitas yang lambat dapat berhubungan dengan bakteri tumbuh lampau sebagai penyebab diare. Diagnosis banding dari penyebab yang sering diare akut dan kronik.

KONSTIPASI

Berbagai definisi konstipasi adalah relatif dan tergantung pada konsistensi feses, frekuensi berak, dan kesulitan keluarnya feses. Anak normal yang hanya mempunyai feses yang lunak setiap 2 atau 3 hari tanpa kesulitan; ini bukan konstipasi. Tetapi feses yang keras yang keluar dengan kesulitan setiap 3 hari seharusnya ditangani sebagai konstipasi. Konstipasi dapat merupakan defek pengisian maupun pengeluaran isi rektum.

Seorang bayi dapat mempunyai feses yang sangat jarang dengan konsistensi yang normal; ini adalah pola yang normal. Konstipasi yang sebenarnya pada periode neonatal paling sering akibat penyakit Hirchsprung, pseudo-obstruksi usus, atau hipotiroidisme.

Defek pengisian rektum terjadi ketika peristaltik kolon tidak efektif (misal pada kasus hipotiroidisme atau penggunaan opium dan adanya obstruksi usus yang disebabkan baik anomali struktural atau oleh penyakit Hirchsprung). Akibat stasis kolon menyebabkan pengeringan yang berlebihan pada feses dan kegagalan untuk memulai refleks dari rektum yang secara normal mencetuskan defekasi. Pengosongan rektum secara spontan tergantung pada refleks defekasi yang dimulai dengan penekanan reseptor pada otot rektum. Sehingga retensi feses dapat juga akibat dari lesi yang melibatkan otot-otot rektum ini, serabut syaraf aferen dan eferen medula spinalis sakrum, atau otot-otot abdomen dan dasar pelvis. Gangguan relaksasi sfingter anal dapat juga menyebabkan retensi feses.

Konstipasi cenderung dengan sendirinya menjadi menetap, apa pun penyebabnya. Feses yang keras dan besar pada rektum menjadi sulit dan nyeri untuk dikeluarkan; sehingga lebih banyak retensi yang terjadi dan timbul lingkaran setan. Distensi rektum dan kolon mengurangi sensitivitas refleks defekasi dan efektifitas peristaltik. Kadang-kadang cairan dari kolon proksimal dapat memasuki sekitar feses yang keras dan melewati rektum tanpa terlihat oleh anak. Enkopresis involunter ini sering disalahartikan sebagai diare. Konstipasi tidak hanya menyebabkan efek penurunan sistem organik. Stasis saluran kencing dapat menyertai kasus berat yang berlangsung lama. Konstipasi dapat menyebabkan kecemasan, mempunyai dampak emosional yang nyata baik pada pasien maupun keluarga.

NYERI PERUT

Anak-anak secara individual berbeda dalam persepsi dan toleransi terhadap nyeri perut. Ini adalah salah satu alasan mengapa evaluasi nyeri perut kronik pada anak menjadi sulit. Seorang anak dengan nyeri perut yang fungsional (tak ada penyebab organik yang teridentifikasi) mungkin suatu ketidaknyamanan seperti pada penyebab organik. Membedakan kedua hal tersebut adalah bagian penting dari evaluasi medis, menentukan bagaimana rencana-rencana akan dilakukan dan seorang anak akan diterapi. Rasa sakit yang lebih spesifik dan yang lebih mendekati diagnosis tertentu, lebih mungkin hal tersebut mempunyai dasar organik. Pertumbuhan yang normal dan pemeriksaan fisik (meliputi pemeriksaan rektal) dapat menentukan anak yang dicurigai mengalami nyeri fungsional.

Penyebab yang khusus mungkin sulit untuk ditemukan, tetapi asal dan lokasi lesi yang menyebabkan nyeri biasanya dapat ditentukan dengan gambaran klinis. Dua tipe serabut syaraf menghantarkan rangsang nyeri pada abdomen. Di kulit dan otot, serabut-serabut A memperantarai nyeri yang tajam terlokalisasi; dan serabut C dari visera, peritoneum dan otot menghantarkan nyeri yang tumpul. Serabut-serabut aferen ini mempunyai sel bodi di akar ganglia dorsal dan beberapa akson melintasi garis tengah dan naik menuju medula, otak tengah dan thalamus. Nyeri terlihat di korteks girus post sentral yang dapat menerima impuls dari kedua sisi tubuh.

Nyeri viseral cenderung tampak di dermatom dari mana organ menerima persyarafan. Rangsang nyeri yang berasal dari hati, pankreas, duktus biliaris, lambung atau usus bagian atas dirasakan di epigastrium; nyeri dari usus halus distal, sekum, apendiks atau kolon proksimal dirasakan di umbilikus; dan nyeri dari usus besar distal, saluran kencing atau organ pelvis biasanya suprapubik. Saat nyeri dijalarkan ke daerah yang jauh yang disuplai oleh segmen syaraf yang sama sebagai penyakit organ, fenomena ini biasanya berarti meningkatnya intensitas stimulus yang diprovokasi. Impuls nyeri parietal berada di serabut C dari nervus yang sesuai dengan dermatom T6-L1; suatu nyeri yang cenderung lebih terlokalisasi dan mendalam dibanding nyeri viseral.

Di usus, rangsang yang menimbulkan nyeri adalah tekanan atau peregangan. Lesi peradangan dapat mempunyai ambang nyeri yang lebih rendah, tetapi mekanisme yang menyebabkan nyeri pada inflamasi adalah tidak jelas. Metabolit jaringan yang dikelurkan dekat akhir syaraf mungkin bertanggung jawab untuk nyeri yang disebabkan oleh iskemia. Persepsi dari rangsang nyeri ini dapat diatur oleh input dari SSP maupun syaraf perifer. Faktor psikologik adalah penting dipertimbangkan. Gambaran nyeri abdomen.

PERDARAHAN GASTROINTESTINAL

Perdarahan dapat terjadi di mana pun di sepanjang saluran gastrointestinal, dan identifikasi dari tempat perdarahan merupakan tantangan. Usus halus adalah tempat yang paling sedikit mengalami perdarahan. Satu-satunya perkecualian adalah perdarahan divertikulum Meckel yang tidak terasa nyeri, yang tidak sulit untuk diidentifikasi. Kerusakan erosif mukosa saluran gastrointestinal adalah penyebab yang paling sering dari perdarahan meskipun perdarahan varises akibat dari hipertensi porta terjadi cukup sering untuk dipertimbangkan. Malformasi vaskuler adalah penyebab yang jarang pada anak-anak; sulit untuk diidentifikasi. Kamera mini berukuran kapsul yang ditelan membantu mengidentifikasi lesi vaskuler yang kecil.

Perdarahan yang berasal dari esofagus, lambung atau duodenum dapat menyebabkan hematemesis. Saat bercampur dengan cairan lambung atau usus, darah dengan cepat menghitam menyerupai kopi; perdarahan masif dapat tetap berwarna merah. Merah atau darah maroon pada feses, hematochezia merupakan perdarahan pada bagian distal atau perdarahan yang masif di atas ileum distal. Perdarahan sedang sampai ringan dari tempat di atas distal ileum cenderung menyebabkan feses yang hitam dengan konsistensi seperti ter (melena); perdarahan yang banyak pada duodenum atau di atasnya dapat menyebabkan melena.

Anak-anak dapat mengalami anemia defisiensi besi akibat kehilangan darah usus kronik bahkan ketika perdarahan tersembunyi tidak ditemukan pada test acak feses. Perdarahan gastrointestinal dapat menyebabkan hipotensi dan takikardi tetapi jarang menyebabkan gejala gastrointestinal; perdarahan segar doudenum dan lambung dapat menyebabkan mual, muntah atau diare. Perombakan produk darah intraluminal dapat menyebabkan koma hepatik jika fungsi hepar dalam keadaan menurun dan menyebabkan meningkatnya bilirubin serum.

DISTENSI ABDOMEN DAN MASSA ABDOMEN

Pembesaran abdomen dapat diakibatkan dari menurunnya tonus otot dinding abdomen atau meningkatnya isi misalnya cairan, gas atau zat padat. Asites, kumpulan cairan dalam rongga peritoneal menyebabkan abdomen berdistensi baik pada sisi-sisinya maupun sebelah depan saat volume meningkat. Cairan ini berpindah dengan gerakan pasien dan menghantarkan gelombang perkusi.

Cairan asites biasanya transudat dengan konsentrasi protein rendah akibat dari penurunan tekanan osmotik koloid plasma dari hipoalbuminemia, akibat meningkatnya tekanan vena portal, atau dari keduanya. Pada kasus hipertensi portal, kebocoran cairan mungkin terjadi dari kelenjar limfe pada permukaan hepar dan dari kapiler peritoneum viseral, tetapi asites biasanya tidak berkembang sampai kadar serum albumin turun. Ekskresi natrium pada urin sangat turun sesuai dengan akumulasi cairan asites, sehingga penambahan diet natrium langsung menuju ruang peritoneal, dengan lebih banyak membawa air. Saat cairan asites mengandung konsentrasi protein tinggi, hal itu biasanya eksudat akibat dari peradangan atau lesi neoplastik.

Saat cairan mengembang ke usus, baik obstruksi atau ketidakseimbangan antara absorpsi dan sekresi hal tersebut harus juga dicurigai. Faktor-faktor yang menyebabkan akumulasi cairan di lumen usus sering menyebabkan akumulasi gas juga. Akibatnya dapat terdengar suara gurgling. Sumber biasanya air yang tertelan tetapi flora endogen dapat meningkat pada keadaan malabsorpsi dan menghasilkan gas berlebihan saat zat mencapai usus bawah. Gas pada kavum peritoneal (pleuroperitoneum) ditunjukkan dengan perkusi timpani yang terdapat di atas organ padat seperti hepar menunjukkan viskus yang perforasi.

Organ abdomen dapat membesar secara difus atau dipengaruhi oleh adanya massa. Pada saluran cerna suatu massa dapat terjadi pada lumen, pada dinding atau pada mesenterium. Pada anak yang konstipasi, massa yang bersifat mobile dan tidak nyeri sering ditemukan. Suatu anomali, kista atau penyakit radang dapat mempengaruhi dinding usus; neoplasma dinding usus sangat jarang pada anak. Hepar dapat membesar secara difus sebagai respon pada banyak gangguan. Massa hepar yang berpulau-pulau mungkin akibat regenerasi jaringan hepar pada sirosis hepatis atau mungkin berasal dari peradangan atau tumor.

Sumber:

1. Wyllie Robert. Major Symptoms and Signs of Digestive Tract Disorders. Clinical Manifestation of Gastrointestinal Disease. The Digestive System. In: Nelson Textbook of Pediatrics. 17 th edition. Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, editors. WB Saunders Company, Philadelphia, 2004: 1198-204.
2. Sondheimer JM, MD. Traktus Gastrointestinal. Dalam: Merenstein GB, Kaplan DW, Rosenberg AA, Editor. Buku Pegangan Pediatri, Edisi 17, Widya Medika, 2001: 554-91.